ASKEP ARITMIA

BAB I

PENDAHULUAN 

1.1.  Latar Belakang 

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler yang menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia.

Sistem kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan O₂ serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem tubuh.

Disritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem kardiovaskuler. Disritmia adalah tidak teraturnya irama jantung. Disritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi. Hal ini termasuk terganggunya sistem saraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan. Sebab cardiac output dan miokardiac contractility.

1.2.  Tujuan  

Tujuan pembuatan makalah ini untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan gawat darurat serta sebagai bahan mata kuliah dan membantu mahasiswa dalam mempelajari asuhan keperawatan tentang aritmia.

1.3.  Manfaat 

Manfaat pembuatan makalah ini yaitu :

1.      Mengetahui pengertian dari aritmia.

2.      Mengetahui penyebab dari aritmia.

3.      Mengetahui penatalaksanaan aritmia.

4.      Mempelajari asuhan keperawatan aritmia.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.    Pengertian 

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.

Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :

1.      Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

2.      Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.

3.      Pemacu ektopik atau focus ektopik

Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.

4.      Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

5.      Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.

Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

Konduksi atrial aberan ditandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

6.      Re-entri.

7.      Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

8.      Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

2.2.    Klasifikasi  

Pada umumnya artimia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1.      Gangguan pembentukan impuls 

a.       Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus, bradikardi sinus, artimia sinus, henti sinus.

b.      Gangguan pembentukan impuls di artria (aritmia atrial)

Ekstrasistol atrial, takiakardia atrial, gelepar atria, fibrilasi atrial, pemacu kelana atrial.

c.       Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung)

Ekstrasistole penghubung AV, takikardia penghubung AV, irama lolos penghubung AV.

d.      Pembentukan impuls di ventricular (artimia ventricular) 

Ekstrasistole ventricular, takikardia ventricular, gelepar ventricular, fibrilasi ventricular, henti ventricular, irama lolos ventricular.

2.      Gangguan penghantaran impuls  

Blok sino atrial, blok atrio-ventrikular, blok intraventrikular.

2.3.    Etiologi 

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

1.      Irama abnormal dari pacu jantung.

2.      Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

3.      Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.

4.      Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5.      Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :

1.      Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).

2.      Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3.      Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.

4.      Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5.      Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.

6.      Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7.      Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

8.      Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9.      Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10.  Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11.  Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

2.4.    Patofisiologi

 

2.5.    Tanda/Gejala  

1.      Aritmia Nodus Sinus

a.       Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.

Berikut adalah karakteristik disritmia

o   Frekuensi           :   40 sampai 60 denyut per menit

o   Gelombang P    :   Mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal.

o   Kompleks QRS :   Biasanya normal

o   Hantaran           :   Biasanya normal.

o   Irama                 :   Reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

b.      Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

o   Frekuensi           :   100 sampai 180 denyut permenit.

o   Gelombang P    :   Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

o   Kompleks QRS :   Biasanya mempunyai durasi normal.

o   Hantaran           :   Biasanya normal.

o   Irama                 :   Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekuensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.

Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabnya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekuensi.

2.      Aritmia Atrium 

a.       Kontraksi premature atrium

Penyebab :

o   Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

o   Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif.

o   Stress atau kecemasan

o   Hipokalemia

o   Cedera

o   Infark

o   Keadaan hipermetabolik.

Karakteristik :

o   Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

o   Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.

o   Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.

o   Hantaran : Biasanya normal.

o   Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekuensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

b.      Takikardia atrium paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :

o   Frekuensi           :   150 sampai 250 denyut per menit.

o   Gelombang P    :   Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0,12 detik).

o   Kompleks QR   :   Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.

o   Hantaran           :   Biasanya normal.

o   Irama                 :   Reguler.

c.       Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

Karakteristik :

o   Frekuensi           :   Frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

o   Gelombang P    :   Tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

o   Kompleks QRS :   Biasanya normal.

o   Hantaran           :   Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

o   Irama                 :   Ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekuensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.

Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekuensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

3.      Disritmia Ventrikel

a.       Kontraksi prematur ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.

Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

o   Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit.

o   Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.

o   Terjadi berpasangan atau triplet.

o   Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memperlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut dan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.

Karakteristik :

o   Frekuensi             :   60 sampai 100 denyut per menit.

o   Gelombang P      :   Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.

o   Kompleks QRS   :   Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.

o   Hantaran             :   Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.

o   Irama                   :   Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengobatan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

b.      Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

o   Frekuensi             :   150 sampai 200 denyut per menit.

o   Gelombang P      :   Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

o   Kompleks QRS   :   Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.

o   Hantaran             :   Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

o   Irama                   :   Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan ditentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

c.       Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

Karakteristik :

o   Frekuensi             :   Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

o   Gelombang P      :   Tidak terlihat.

o   Kompleks QRS   :   Cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.

o   Hantaran             :   Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.

o   Irama                   :   Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

2.6.    Manifestasi Klinis 

1.      Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

2.      Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3.      Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.

4.      Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

5.      Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

2.7.    Pemeriksaan Penunjang 

EKG                    :   Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung.

Monitor halter     :   Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

Foto dada            :   Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

Tes stres latihan   :   Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

Elektrolit             :   Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.

Pemeriksaan obat    :       Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.

Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.

Laju sedimentasi :   Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

                                       

2.8.    Penatalaksanaan Medis  

1.      Terapi Medis 

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

§  Anti artimia kelas I : sodium channel blocker. 

Kelas I A :

-          Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

-          Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.

-          Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.

Kelas I B

-          Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

-          Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.

Kelas I C

-          Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

§  Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).

-          Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.

§  Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation) 

-          Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

§  Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) 

-          Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.

2.      Terapi mekanis

Kardioversi   :   Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

Defibrilasi     :   Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

Terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

BAB III 

PEMBAHASAN

3.1.    Kasus Semu

Tn.A seorang pegawai negeri berumur 58 tahun. Beliau masuk rumah sakit setelah pulang kerja dengan keadaan lelah dan lemah. Terkadang beliau jatuh pingsan.

3.2.    Asuhan Keperawatan

Ø  Pengkajian Data

Tgl MRS :1 November 2009

1. Identitas Pasien

Nama               : Tn. A

Umur               : 58 tahun

Jenis Kelamin  : Laki-laki

Suku                : Jawa

Agama             : Islam

Pendidikan      : SMA

Pekerjaan         : Karyawan Pabrik

Alamat                        : Ds. Sukamaju Kec. Mlirip Kab. Sidoarjo

2. Riwayat Keperawatan

1.      Riwayat Keperawatan Sekarang

a. Keluhan utama                        : Badan lemas

b. Riwayat penyakit saat ini        : Pasien merasa badannya lemas dan lelah terasa mau pingsan          

2.   Riwayat Keperawatan Sebelumnya

a. Penyakit yang pernah diderita            : Infark miokard akut

3.   Riwayat Kesehatan Keluarga

           Tidak ada satupun keluarga yang pernah menderita IMA

4.          Status cairan dan nutrisi

2.      Aktivitas/Istirahat

Gejala    :   -   Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Tanda    :   -   Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

3.      Sirkulasi

Gejala    :   -   Riwayat IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.

Tanda    :   -   Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.

                  -   Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus alternant (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).

                  -   Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).

                  -   Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.

                  -   Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, cyanosis, berkeringat (gagal jantung, syok).

                  -   Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).

                  -   Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

4.      Integritas Ego

  Gejala    :   -   Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

                    -   Stressor sehubungan dengan masalah medik.

  Tanda    :   -   Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

5.      Makanan/Cairan

Gejala    :   -   Hilang nafsu makan, anoreksia.

                  -   Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).

                  -   Mual/muntah.

                  -   Perubahan berat badan.

Tanda    :   -   Perubahan berat badan.

                  -   Edema

                  -   Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

                  -   Pernafasan krekels.

6.      Neuro Sensori

Gejala    :   -   Pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda    :   -   Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.

                  -   Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.

                  -   Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).

                  -   Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

7.      Nyeri/Ketidaknyamanan

Gejala    :   -   Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina.

Tanda    :   Perilaku distraksi, contoh gelisah.

8.      Pernafasan

Gejala    :   -   Penyakit paru kronis.

                  -   Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.

                  -   Napas pendek.

                  -   Batuk (dengan /tanpa produksi sputum). 

Ø  Pemeriksaan Diagnostik 

1.      EKG

Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2.      Monitor Halter

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3.      Foto dada

Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

4.      Skan pencitraan miokardia

Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5.      Tes stress latihan

Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6.      Elektrolit

Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.

7.      Pemeriksaan obat

Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.

8.      Pemeriksaan Tiroid

Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/ meningkatnya disritmia.

9.      Laju Sedimentasi

Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.

10.  GDA/Nadi Oksimetri

Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Ø  Diagnosa Keperawatan  

1.      Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardium.

Tujuan             :   Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan 

Kriteria hasil    :   -   Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh tekanan darah/nadi dalam rentang normal haluaran urine adekuat nadi teraba sama, status mental biasa.

                            -   Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.

                            -   Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi dan Rasional :

1)      Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.

R/  : Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.

2)      Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung/telemetri tersedia).

a.       Takikardi 

R/  : Takikardia dapat terjadi dalam respons terhadap stres, nyeri, demam, infeksi, hambatan arteri koroner, disfungsi katup hipovolemia hipoksia, atau sebagai akibat penurunan tonus vagal atau penurunan aktivitas sistem saraf simpatis dengan pengeluaran katekolamin.

b.      Bradikardia 

R/  : Bradikardia umum pada pasien dengan IM akut (khususnya inferior) dan akibat aktivitas parasimpatis berlebihan, hambatan pada konduksi nodus SA atau AV, atau kehilangan otomatisitas otot jantung.

c.       Disritmia atrial 

R/  : Denyutan atrial akut dan kronis dan/atau fibrilasi dapat terjadi karena penyakit arteri koroner atau katup dan dapat atau bukan merupakan patologis. Denyutan atrial cepat/ fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat tidak penuhnya pengisian ventrikel (pemendekan siklus jantung) dan meningkatnya kebutuhan oksigen.

d.      Disrtimia ventrikel 

R/  : PVC atau VPB menunjukkan iritabilitas jantung dan umumnya berhubungan dengan IM, toksisitas digitalis vasospasme koroner, dan kesalahan letak lead pacu jantung sementara. PVC sering, multipel atau multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan dapat menimbulkan potensial disritmia letal.

3)      Demonstrasikan/dorong penggunakan perilaku pengaturan stress. Contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas/dalam. 

R/  : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengeluarkan beberapa rasa kontrol dalam situasi penuh stress.

4)      Kolaborasi  

a.       Pantau pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit. 

R/  : Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium, dan kalsium, secara merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung.

b.      Kadar obat.

R/  : Menyatakan kadar terapeutik/toksik obat yang diberikan atau obat jalanan dimana dapat mempergaruhi/berperanpada adanya disritmia.

c.       Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 

R/  : Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.

d.      Berikan obat sesuai indikasi 

R/  : Disritmia umumnya diobati secara simtomatik, kecuali untuk ventrikel prematur, dimana dapat diobati secara profilaktik pada IM akut.

e.       Kalium : 

R/  : Memperbaiki hipokalemia mungkin perlu untuk mengakhiri beberapa disritmia ventrikuler.

f.       Antidisritmia : 

Kelompok Ia, contoh disopiramid (Norpace); prokainamid (pronestly); quinidin (Ouinagulate).

R/  : Obat ini meningkatkan kerja potensial durasi dan periode refraktori efektif, dan menurunkan respons membran. Berguna untuk pengobatan denyut atrial dan ventrikel prematur disritmia berulang (contoh takikardiatrial dan denyutan/librialis atrial.

Kelompok Ib, contoh lidokain (Xylocain); fenitoin (Dilantin); tokainidin (Tonocard); mekasilatine (Mexitil).

R/  : Obat ini periode refraktonnya lebih pende dan kerja tergantung pada jaringan yang sakit dan kadar kalium ekstiaseluler.

Kelompok Ic, contoh enkainid (Enkaid); flakainid (Tambocor); propafenon (Rythnol).

R/  : Obat ini konduksi lambat dengan depresi nodus otomatik dan menurunkan frekuensi konduksi melalui atrial, ventrikel, dan serat purkinje.

Kelompok II, contoh propanolol (Inderal); nadolol (Corgrad); asebutolol (monitan); asmolol (brevibloc).

R/  : Penyekat-b adrenergik mempunyai kandungan antiadrener-gik dan menurunkan otomatisita. Sehingga berguna pengobatan disritmia yang terjadi karena disfungsi nodus SA dan AV (contoh takikardi supraventrikuler, denyut atrial atau fibrilasi).

Kelompok III, contoh bretilium toslat (Bretylol); aminodaron.

R/  : Obat ini periode refraktorinya panjang dan lama kerja potensial. Juga digunakan untuk menghentikan fibrilasi ventrikel, khususnya bila lidokain/pronestil tidak efektif.

Kelompok IV, contoh verapamil (Calan); nifadipin (procardia); ditiazem (Cardizem).

R/  : Antagonis kalsium konduksi lambat melalui AV nodus untuk menurunkan respons ventrikel pada takikard supra-ventrikuler, denyut atrial/fibrilasi.

Lain-lain contoh atropin sulfat, isoproterenol (Isuprel); glikosid jantung; digitalis (lanoxin).

R/  : Berguna pada pengobatan bradikardi dengan meningkatkan nodus SA dan konduksi AV dan meningkatkan otomatisitas.

g.      Siapkan untuk/bantu kardioversi elektif. 

R/  : Dapat digunakan pada fibrilasi atrial atau disritmia tidak stabil untuk menyimpan frekuensi jantung normal/ menghilangkan gejala gagal jantung.

h.      Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.

R/  : Pacu sementara mungkin perlu untuk meningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanen dilakukan.

i.        Masukan/pertahankan masukan IV. 

R/  : Jalan masuk paten diperlukan untuk pemberian obat darurat.

2.      Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis. 

Tujuan             :   Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan  pasien memahami tentang kondisinya.  

Kriteria hasil    :   -   Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila menggunakan)

                            -   Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat.

                            -   Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan.

                            -   Menghubungkan tanda gagal pacu jantung.

Intervensi dan Rasional :

1)      Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.

R/  : Informasi terus menerus/baru (contoh masalah yang sedang terjadi atau memerlukan tindakan kontrol panjang) dapat menurunkan cemas sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat.

2)      Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada. 

R/  : Bila disritmia ditangani dengan tepat aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.

3)      Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat. 

R/  : Observasi/pemantauan sendiri terus menerus memberikan intervensi berkala untuk menghindari komplikasi. Program pengobatan mungkin terganggu atau evaluasi lanjut diperlukan bila frekuensi jantung bervariasi dari frekuensi yang diharapkan atau frekuensi pacu jantung yang diatur.

4)      Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik untuk mengevaluasi/ mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis. 

R/  : Meningkatkan perawatan mandiri, memberikan intervensi berkala untuk mencegah komplikasi serius. Instruksi/masalah akan tergantung pada fungsi dan tipe alat, sesuai dengan kondisi pasien dan ada/tak adanya keluarga atau pemberi perawatan.

5)      Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus manuver valsalva bila perlu. 

R/  : Kadang-kadang prosedur ini perlu pada beberapa pasien untuk memperbaiki irama teratur/curah jantung pada situasi darurat.

                                        

BAB IV

P E N U T U P

4.1Kesimpulan 

1.      Aritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.

2.      Aritmia timbul akibat perubahan elektro fisiologi sel-sel miokardium.

3.      Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal.

4.      Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan sistem irama kanduksi jantung :  

a.       Irama abnormal dari pacu jantung.

b.      Pergesaran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

c.       Blok pada tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.

d.      Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

e.       Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua  bagian jantung.

4.2  Saran  

Untuk mempermudah menangani pasien dengan artimia diharapkan mahasiswa banyak belajar agar dapat mengambil tindakan keperawatan secara tepat dan benar dalam penanganan yang sesungguhnya.

DAFTAR PUSTAKA 

Joel W. Hegen. dkk. Kardiologi Ed. 3. EGC.

Marsud, Ibnu. 1996. Dasar-dasar Fisiologi Kkardiovaskuler. Jakarta: EGC.

N. Gold Schlager dan MJ. Goldmen. 1995. Elektrokardiografi. Jakarta : Widya Medika.

Thaler, Malcolm S. 2000. Buku EKG. Jakarta : Hipocrates.

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah dan rasa syukur syukur tak terhingga kehadiran Allah S.W.T., atas berkah dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul ”ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA” dapat terselesaikan tepat pada waktunya.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak mendapat bantuan, dorongan dan bimbingan dari berbagai pihak. Ucapan terima kasih disampaikan kepada :

1.      dr. Budi Nugroho selaku Ketua STIKES Pemkab Jombang.

2.      Sestu Retno D.A., S.Kp.M.Kes., selaku Ketua Prodi S1 Keperawatan STIKES Pemkab Jombang.

3.      Heni Maryati S.Kep.Ns., selaku Dosen Mata Kuliah KMB.

4.      Semua pihak yang telah banyak membantu menyelesaikan penyusunan makalah ini.

Penulis menyadari makalah ini jauh dari sempurna. Untuk itu kritik dan saran diharapkan untuk perbaikan makalah ini akhir kata, semoga makalah ini ada guna dan manfaatnya.

Jombang,  Oktober 2009

Penyusun

	ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................        i

KATA PENGANTAR .....................................................................................       ii

DAFTAR ISI  ...................................................................................................      iii

BAB I     PENDAHULUAN ...........................................................................       1

1.1.    Latar Belakang...........................................................................       1

1.2.    Tujuan  ......................................................................................       1

1.3.    Manfaat .....................................................................................       1

BAB II    TINJAUAN PUSTAKA...................................................................       2

2.1.    Pengertian .................................................................................       2

2.2.    Klasifikasi .................................................................................       4

2.3.    Etiologi .....................................................................................       4

2.4.    Patofisiologis ............................................................................       5

2.5.    Tanda dan Gejala.......................................................................       5

2.6.    Manifestasi klinis ......................................................................     12

2.7.    Penatalaksanaan Penunjang  .....................................................     12

2.8.    Penatalaksanaan Medis .............................................................     13

BAB III  ........................................................................................................... PEMBAHASAN                15

3.1.    Pengkajian Data.........................................................................     15

3.2.    Pemeriksaan Diagnostik ............................................................     16

3.3.     Diagnosa Keperawatan  ...........................................................     17

BAB IV PENUTUP ........................................................................................     23

            Kesimpulan..................................................................................................     23

            Saran         ...................................................................................................     23

DAFTAR PUSTAKA 

	iii

ASUHAN KEPERAWATAN

ARITMIA

 

Oleh Kelompok :

1.      Anik Puspitasari                     (070201003)

2.      Erwin Khunaidin F.              (070201010)

3.      Miftaqul Jannah                     (070201022)

4.      Tito Veny Indriani                  (0702010   )                

Artikel Terkait:

Artikel Terkait:

Artikel Terkait: