Senin, 07 November 2011

ASKEP GGA

Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut

A.        Pengertian Gagal Ginjal Akut

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B.        Klasifikasi :

1.       Gagal Ginjal Akut Prerenal
2.       Gagal Ginjal Akut Post Renal
3.       Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.


Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi
1.       Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a.         Glomerulonefritis
b.         Nefrosklerosis
c.         Penyakit kolagen
d.         Angitis hipersensitif
e.         Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium :
1.         Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2.         Urin    : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3.         Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4.         Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5.         Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6.         Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7.         Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8.         Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9.         PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10.      Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11.      Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12.      Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13.      Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14.      SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15.      Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16.      Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :
1.         Hb. : menurun pada adanya anemia.
2.         Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3.         PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4.         BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5.         Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6.         Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7.         Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8.         Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9.         Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10.      Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11.      CT.Skan
12.      MRI
13.      EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

C.        Pengkajian

1. Aktifitas dan istirahat :
a.       gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b.       Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi
a.       Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b.       Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan
a.       Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b.       Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori
a.       Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b.                                 Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan
a.       Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b.       Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan
a.       Gejala : nafas pendek
b.       Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

8. Keamanan
a.       Gejala : adanya reaksi transfusi
b.       Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes  diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

D.        Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul :

1.       Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2.       Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3.       Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4.       Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5.       Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6.       Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7.       Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

E.        Rencana Intervensi

Diagnosa Kep.
Tujuan / Kriteria
Intervensi
Rasional
1. Perubahan kelebihan cairan b/d gagal ginjal dgn kelebihan air
Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi
Kriteria :
Menunjukan haluaran urine tepat
BJ.urine normal
BB stabil
Tanda vital normal
Edema tidak ada
Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.
Awasi bj. Urine

Timbang BB. Tiap hari dengan alat yang sama.
Awasi nadi, Tekanan darah, suara paru.

Kaji kulit, wajah area edema evaluasi derajat edema
Auskulstasi paru dan bunyi jantung

Kolaborasi ;
Perbaiki penyebab : contohnya memperbaiki ferfusi ginjal
Awasi pemeriksaan Lab: Bun,Kreatinin, Na, K, Hb/Ht, Foto thorax
Batasi cairan sesuai dengan Indikasi



Berikan obat sesuai dengan indikasi:Diuretik,antihipertensi.
Menentukan fungsi ginjal dan kebutuhan penggantian cairan.
Mengukur kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urin.
Pengawasan status cairan tubuh

Mengetahui tachicardi,hipertensi dan edema paru dan bunyi nafas tambahan.
Mudah terjadinya edema dan mengetahui akumulasi cairan
Deteksi dini terjadinya oedema paru


Mengembalikan ke fungsi normal.

Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah prakiraan kehilangan yang tak tampak..
Untuk melebarkan lumen tubulerdari debris, meningkatkan vol. Urine adekuat, antihipertensi untuk mengatasi hipertensi sehingga menurunkan aliran darah ginjal
2. Resiko tinggi tehadap penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan
TujuanPenurunan curah jantung tidak terjadi, denga kriteria :
Mempertahankan curah jantung,
TD. Dan denyut jantung normal
Nadi ferifer kuat: sama dengan waktu pengisisn kapiler
Awasi TD dan frekuensi jantung
Observasi EKG

Auskultasi bunyi jantung.
Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku.

Selidiki kram otot, kesemutan pada jari dan kejang otot.

Pertahankan tirah baring dan dorong istirahat adekuat
Kolaborasi :
Pemeriksaan : Lab.K,Na, Ca.
Berikan tambahan oksigen
Berikan obat sesuai dengan indikasi : Inotropik(digoksin)

Nabic
Deteksi dini terhadap kelebihan cairan
Respon terhadap berlanjutnya gagal ginjal
Deteksi dini untuk persiapan dialisis
Deteksi dini terhadap vasokontriksi atau anemia, sianosis yang mungkin berhubungan dgn. Gagal ginjal
Indikator hipokalemia yang dpt. mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung.
Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung

Deteksi dini perubahan elektrolit darah
Memaksimalkan sediaan oksigen.
Memperbaiki curah jantung
Mengatasi Hipokalemia dan memperbaiki iritabilitas jantung.
Memperbaiki asidosis
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein.
Tujuan kebutuhan nutrisi terpenuhi, dengan kriteria ;
Mempertahankan/meningktkan Berat badan,
Bebas oedema.
Kaji/catat pemasukan diet

Berikan makanan sedikit dan sering
Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut diantara waktu makan
Timbang berat badan setiap hari

Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi.

Berikan tinggi kalori, rendah protein, rendah garam.


Berikan obat sesuai dengan indikasi; Fe, Ca, Vit. D, Vit Bcompleks
Anti emetik
Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dari kebutuhan diet.
Meminimalkan anoreksia dan mual
Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah

Deteksi dini perpindahan keseimbangan cairan
Menentukan kalori individu, dan kebutuhan nutrisi
Kalori diperlukan untuk memenuhi kebut. Energi, rendah protein disesuaikan dengan fungsi ginjal yang menurun.
Mengatasi anemia, memperbaiki kadar normal serum , memudahkan absorbsi kalsium, diperlukan koenzim, pada pertumbuhan sel..
4. Kelelahan b/d penurunan produksien energi metabolik/pembatasan diet, anaemia
Tujuan :
Kelelahan berkurang/hilangdengan kriteria :
Berpartisipasi pada aktivitas yang diberikan
Evaluasi laporan kelelahan
Kaji kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.
Identifikasi faktor stress yang dapat memperberat
Rencanakan periode istirtahat adekuat
Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari
Tingkatkan partisipasi sesuai dengan kemampuan
Kolaborasi ; Awasi ; pemeriksaaan Elekrolit
Menentukan derajat dan efek ketidakmampuan.
Membantu memilihkan intervensi
Mengatasi penyebab


Mencegah kelelahan berlebihan
Memberikan keamanan pada pasien
Membatasi frustasi..


Ketidakseimbangan mengganggu fungsi neuromuskuler
5. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan yang berlebihan.
Tujuan :
Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan kriteria ;
Intake dan out put seimbang
Turgor kulit baik.
Membran mukosa lembab, nadi ferifer teraba, elektroluit dalam batas normal.
Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat
Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi


Berikan cairan yang diizinkan/program pengobatan

Kontrol suhu lingkungan
Membantu memperkirakan kebutuhan cairan
Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik
Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, waspada dehidrasi nokturnal.
Menurunkan diaforesis..
6. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
Tujuan :
Resiko infeksi tidak terjadi, dengan kriteria ;tidak mengalami tanda-tanda infeksi
Patuhi prosedur perawatan/tingkatkan cuci tangan yang baik.
Hindari prosedur invasif

Berikan perawatan kateter rutindan tingkatkan perawatan perianal
Dorong nafas dalam batuk dan pengubahan posisi sering.
Menurunkan resiko infeksi silang


Membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh
Menurunkan resiko ISK asenden


Mencegah atelektasis, menurunkan resiko infeksi paru.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
Klien dan keluraga dapat memahami, tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan, dengan kriteria:
Menunjukan perubahan prilaku, dapat berpartisipasi dalam pengobatan dan perawatan
Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus jika diketahui.
Jelaskan tingkat fungsi ginjal, setelsh episode akut berlalu.

Diskusikan dialisis ginjal bila dilakukan


Kaji ulang rencana diet


Dorong pasien dan keluarga untuk mengobservasi karakteristik urine, jumlah frekuensi dan pengeluaran
Diskusikan pembatasan aktivitas
Diskusikan penggunaan obat



Tekankan perlunya perawatan, pemeriksaan lab.

Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contohnya peningkatan BB, oedema, letargi, perdarahan,tanda infeksi, atau gangguan mental.

Memberikan dasar pengetahuan


Pasien mungkin mengalami defek sisa yang bersifat sementara
Sebagai informasi tambahan dalam mengambil keputusan
Nutrisi adekuat perlu untuk proses penyembuhan
Perubahan dapat menunjukan gangguan fungsi ginjal


Tindakan penghematan energi.
Obat dapat menimbulkan reaksi toksik pada ginjal, perlu dilaporkan penggunaan obat oleh pasien.
Menghindari kekambuhan/komplikasi
Upaya dalam mencegah komplikasi.


Artikel Terkait:




Artikel Terkait:




Artikel Terkait:


Diposting oleh di 23.38
Label:

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Langganan: Posting Komentar (Atom)